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​Eur J Immunol封面文章 | 苏兆亮团队揭示心脏损伤后心脏常驻巨噬细胞更新的新机制
发布日期:2020-07-02   浏览次数:

Eur J Immunol封面文章 | 苏兆亮团队揭示心脏损伤后心脏常驻巨噬细胞更新的新机制

  近日,国际期刊European Journal of Immunology封面发表了江苏大学国际基因组学研究中心苏兆亮教授课题组在心脏损伤后巨噬细胞参与炎症消退方面的最新研究论文。论文题目为“Fibroblast transdifferentiation promotes conversion of M1 macrophages and replenishment of cardiac resident macrophages following cardiac injury in mice”。

  常驻心脏巨噬细胞在体内稳态、心脏功能维持和组织修复中起重要作用。心脏损伤后,单核细胞浸润组织,发生表型和功能改变,并参与炎性损伤和功能重塑。然而,心脏浸润/极化巨噬细胞的命运以及这些细胞与损伤后驻留的心脏巨噬细胞补充之间的关系仍不清楚。我们的结果表明,血管紧张素II诱导心脏成纤维细胞转分化为心肌成纤维细胞(MFBs)。在与MFB和鼠巨噬细胞共培养中,MFB促进巨噬细胞极化至M1表型,然后是选择性凋亡,这与TNF/TNFR1轴相关并且与NO的产生无关。共培养36小时后,存活的巨噬细胞转化为M2表型并在心脏定居,这取决于MFB或极化的巨噬细胞通过PI3K或Akt途径产生的瘦素。CCR2+CD45.2+细胞过继转移到患有病毒性心肌炎的CD45.1+小鼠中,在炎症消退期间分化为CD45.2+CCR2+CX3CR1+M2细胞,并在心脏内沉降。我们的数据突出了与心脏损伤后心脏常驻巨噬细胞的更新或补充有关的新机制。并提示心脏成纤维细胞的转分化可能促进炎症的消退。

  江苏大学国际基因组学研究中心苏兆亮教授为论文的唯一通讯作者。江苏大学博士生吕宏祥为论文第一作者。加拿大西安大略大学Subrata Chakrabarti教授对本论文工作进行了指导。该工作得到了国家自然科学基金等项目的资助。

  原文链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/eji.201948414

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